Qué es la neprosina, la molécula que podría servir para tratar la celiaquía
La enfermedad celiaca es una afección multisistémica que tiene base autoinmune y que está provocada por el gluten y prolaminas asociadas. “Se caracteriza por la presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten, anticuerpos específicos de EC, haplotipos HLA DQ2 o DQ8 y enteropatía”, detallan en la Federación de Asociaciones de Celiacos de España.
El principal tratamiento es una dieta sin productos que contengan gluten, como todos aquellos elaborados con trigo. Ahora, un equipo de investigadores del CSIC ha demostrado que una molécula denominada neprosina puede ser capaz de degradar la proteína gliadina y el péptido 33-mero, principales detonantes de la enfermedad.
Cómo actúa esta molécula
Como recogen en el comunicado, el trabajado ha sido liderado por científicos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC), quienes han identificado una molécula capaz de “contrarrestar el efecto de los péptidos tóxicos causantes de la celiaquía” y que se encuentra de manera natural en “el fluido digestivo de la planta carnívora ‘Nepenthes ventrata'”.
La investigación, que ha sido publicada en la revista Nature, ha logrado descifrar el mecanismo de acción de la neprosina, sus características y estructura para un posible tratamiento de la celiaquía.
Esta enfermedad es provocada por varias proteínas “ricas en prolaminas que se hallan en los cereales”. Al ser digeridas en el estómago, “se rompen en otras más pequeñas (péptidos) que pueden resultar tóxicas”. Entre los péptidos, el 33-mero es un fragmento de la alfa-gliadina, una prolamina del trigo, que resiste a los ácidos gástricos y llega al intestino delgado para atravesar la mucosa intestinal.
“En el caso de personas con celiaquía, el 33-mero se une con especial facilidad a un receptor del sistema inmunitario (el antígeno leucocitario humano o HLA), lo que desencadena una respuesta autoinmunitaria e inflamatoria”, explican desde el CSIC.
Degradar el 33-mero antes de alcanzar el intestino
En este sentido, la investigación demostró que la neprosina puede degradar este péptido antes de que alcance el intestino, evitando así la respuesta inflamatoria autoinmunitaria.
Además, los investigadores han descubierto la estructura tridimensional y el mecanismo químico de acción de esta molécula para conocer sus características, como la estabilidad térmica, su perfil de pH, y su periodo de latencia, entre otros. “Estos factores son muy importantes para un posible desarrollo de la prevención o tratamiento, hasta ahora inexistente, de la enfermedad”, indican.
“Una vía prometedora son las moléculas que destruyan los péptidos tóxicos, y que pueda ser administradas por vía oral, de forma similar a los comprimidos de lactasa que toman los intolerantes a la lactosa”, detallan.
Ahora llevarán a cabo ensayos específicos para verificar el potencial de esta molécula antes de pasar a los ensayos clínicos. “La neprosina tiene un enorme potencial para ser desarrollada como medicamento, ya que es mucho más activa en las condiciones extremas de la digestión en el estómago que otras enzimas proteolíticas candidatas actualmente en estudio, colectivamente denominadas glutenasas”, concluye el investigador del CSIC, F. Xavier Gomis-Rüth.
